| 研究課題/領域番号 |
26293171
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
下瀬川 徹 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (90226275)
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| 研究分担者 |
濱田 晋 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (20451560)
正宗 淳 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (90312579)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
16,640千円 (直接経費: 12,800千円、間接経費: 3,840千円)
2016年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2015年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
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| キーワード | 膵癌 / 酸化ストレス / 膵癌モデルマウス / microbiome |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、膵癌進行過程における癌細胞・間質細胞に対するselection pressureが腫瘍内のコンポーネントへ与える影響を解析し、浸潤性増殖や治療抵抗性等の形質を獲得させないための新たな治療法開発に向けた基礎検討を行うことを目的とした。膵発癌モデルマウス、KPCマウスにおいて酸化ストレス応答機構を欠損させた場合の影響を検討し、発癌・進展過程の抑制と抗癌剤感受性の回復がみられることを確認。酸化ストレス応答機構の中核を担うKeap1-Nrf2経路が膵癌進展に寄与することを明らかにした。また、膵癌宿主側の要因として腸内細菌叢変化に着目し、他の膵疾患と膵癌症例での細菌叢の差異を見出した。
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