| 研究課題/領域番号 |
26293256
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
島田 眞路 山梨大学, その他部局等, 学長 (10114505)
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| 研究分担者 |
川村 龍吉 山梨大学, 総合研究部, 准教授 (70262657)
柴垣 直孝 山梨大学, 総合研究部, 准教授 (40262662)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
16,640千円 (直接経費: 12,800千円、間接経費: 3,840千円)
2016年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2014年度: 8,190千円 (直接経費: 6,300千円、間接経費: 1,890千円)
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| キーワード | 肥満細胞 / ヘルペスウイルス / アラーミン / IL-33 / herpes simplex virus / mast cell / innate immunity / HSV / HIV / ランゲルハンス細胞 / 抗菌ペプチド / Alarmin / マスト細胞 / ケラチノサイト |
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| 研究成果の概要 |
単純疱疹ウイルス（HSV）-2の経皮感染において、IL-33がアラーミンとして働いて、生体防御に重要な役割を果していることを見出した。HSV感染ケラチノサイトからIL-33が放出されることを、免疫染色、ELISA,ウエスタンブロット法により明らかにした。また、WT-BMMCsあるいはST2欠損肥満細胞を肥満細胞欠損マウスに再構築することにより、肥満細胞によるHSV-2侵入感知システムには、IL-33/ST2を介したシグナルが必須であることも明らかとした。これらの実験結果は、宿主防御における肥満細胞上でのIL-33/ST2シグナルの重要性を示している。
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