| 研究課題/領域番号 |
26293396
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
自見 英治郎 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (40276598)
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| 研究分担者 |
福島 秀文 東北大学, 歯学研究科(研究院), 准教授 (70412624)
片桐 岳信 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (80245802)
杉山 悟郎 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (00722828)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
16,380千円 (直接経費: 12,600千円、間接経費: 3,780千円)
2016年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2014年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
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| キーワード | p130Cas / c-src / 破骨細胞 / 骨吸収 / c-Src |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、c-Src-p130Casの下流に存在する破骨細胞の「活性化」分子を同定し、その機能をin vitroでさらに明確にすることを目指した。c-Srcp130Cas欠損マウス由来の破骨細胞を用いて網羅的解析を多なった。いくつかの候補タンパク質を破骨細胞の「活性化」分子として同定した。そのうち、タンパク質ホスファターゼ1調節サブユニット18（PPP1r18）とBif-1の2つの分子を対象とした。PPP1r18はc-Src-p130Cas軸に依存的に骨吸収の負の制御因子として働き、Bif-1は破骨細胞の生存を調節することでアクチンリング形成および骨吸収活性を制御した。
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