| 研究課題/領域番号 |
26293401
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
大原 直也 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (70223930)
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| 研究分担者 |
中山 真彰 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (10579105)
大原 直子 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (80301365)
井上 哲圭 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (20223258)
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| 研究協力者 |
田口 裕子
加野 小奈美
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
16,510千円 (直接経費: 12,700千円、間接経費: 3,810千円)
2016年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2015年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2014年度: 10,270千円 (直接経費: 7,900千円、間接経費: 2,370千円)
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| キーワード | 歯周病原細菌 / 歯周病 / ジンジパイン / PI3K/Akt / 歯周病細菌 / PI3K/Akt経路 / 細菌 / 病原因子 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
歯周病は歯周病原細菌による慢性感染によって歯周組織が破壊される感染症である。本研究では、Porphyromonas gingivalisが産生するプロテアーゼ「ジンジパイン」が、歯肉上皮細胞の生理機能に重要なPI3K/Akt経路に対する作用を調べた。ジンジパインによりPI3K/Aktは抑制され、その抑制はジンジパインの細胞外作用とジンジパインの酵素活性を必要とすることが示唆された。さらには、Akt下流タンパク質であるGSK3, mTOR, Bad, PRAS40, MDM2のリン酸化レベルの変化を示し、それらの活性への影響が考えられた。
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