研究課題/領域番号 |
26350571
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
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研究機関 | 鹿児島大学 |
研究代表者 |
榊間 春利 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (10325780)
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研究分担者 |
米 和徳 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (40182844)
松田 史代 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 助教 (70437953)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | リハビリテーション / 運動 / 脳梗塞 / 神経保護効果 / 神経栄養因子 / 機能回復 |
研究成果の概要 |
3週間のトレッドミル運動後にラット脳梗塞を作成し、脳梗塞発症前の定期的な運動による脳梗塞後の神経保護作用機序について調べた。運動群の脳梗塞体積は非運動群と比較し有意に縮小し、機能改善も認められた。反応性アストロサイトのマーカーであるGFAPや毛細血管のマーカーであるPECAM-1の発現、BDNFやMKの発現がペナンブラ領域で有意に増加していた。神経細胞死に関与するCaspase 3とフリーラジカル組織傷害のマーカーであるNitrotyrosineの変化を確認した結果, 運動群の発現量が有意に減少しており, 神経栄養因子の発現増加がアポトーシス や 酸化障害を抑制している可能性が示唆された。
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