| 研究課題/領域番号 |
26350639
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
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| 研究機関 | 日本福祉大学 |
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研究代表者 |
岩田 全広 日本福祉大学, 健康科学部, 准教授 (60448264)
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| 研究分担者 |
坂野 裕洋 日本福祉大学, 健康科学部, 准教授 (00351205)
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| 連携研究者 |
秋本 崇之 早稲田大学, スポーツ科学学術院, 教授 (00351205)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 悪液質 / カヘキシー / 骨格筋 / 萎縮 / 代謝 / メカニカルストレス / 温熱刺激 / ストレッチ |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、悪液質に由来する骨格筋機能低下に対するメカニカルストレスと温熱刺激の効果を検討した。その結果、（１）メカニカルストレスはインテグリンβ1/β3およびmTORの活性化によるタンパク質合成経路の促進を介して筋肥大を誘導する可能性があること、（２）温熱刺激はp38MAPKおよびFoxO1/3aの不活性化によるタンパク質分解経路の抑制を介してカヘキシーに由来する筋萎縮を抑制する可能性があること、（３）メカニカルストレスはp38MAPKおよびJNKの不活性化とAS160/TBC1D1の活性化を介してインスリン抵抗性を改善する可能性があることが示唆された。
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