| 研究課題/領域番号 |
26350897
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
加隈 哲也 大分大学, 保健管理センター, 准教授 (80343359)
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| 研究分担者 |
正木 孝幸 大分大学, 医学部, 講師 (00423715)
後藤 孔郎 大分大学, 医学部, 助教 (10457624)
柴田 洋孝 大分大学, 医学部, 教授 (20245484)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 膵β細胞特異的TNFα過剰発現マウス / 糖尿病抵抗性 / 肥満抵抗性 / 脂肪肝抵抗性 / 機能的グルカゴン低下 / 糖代謝 / インスリン / グルカゴン / 高脂肪食負荷 / 高ショ糖負荷 / 加齢負荷 / ソマトスタチン / TNFα / AVP |
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| 研究成果の概要 |
膵β細胞特異的TNFα過剰発現マウスは著明なinsulitisを呈しているが、インスリン分泌は比較的良好に保たれており、過栄養負荷に対しても糖代謝は良好であった。インスリン産生細胞が形態的、機能的障害に陥ったとしても、そこからparacrineしたTNFαにより、グルカゴンやソマトスタチンの機能的障害が同時に存在するため、相対的にインスリン作用が優位となり、糖尿病抵抗性になると考えられた。膵β細胞特異的TNFα過剰発現マウスは肥満抵抗性、脂肪肝抵抗性を示したことから、自己免疫性1型糖尿病の発症メカニズムの解明に向けたモデルと言うより、むしろ過栄養性脂肪肝抑制モデルとしての価値が注目された。
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