| 研究課題/領域番号 |
26350974
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
ケミカルバイオロジー
|
|---|
| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
|---|
研究代表者 |
田代 悦 慶應義塾大学, 理工学部(矢上), 講師 (00365446)
|
|---|
| 連携研究者 |
井本 正哉 慶應義塾大学, 理工学部, 教授 (60213253)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | EMT / 制がん剤耐性 / シスプラチン / TGF-beta / 上皮間葉転換 / カドヘリン / 薬剤感受性 |
|---|
| 研究成果の概要 |
近年、制がん剤耐性を獲得した悪性がん細胞ではEMTが誘導されていることが報告されているが、そのEMT誘導メカニズムについては不明な点が多く残っていた。本研究ではまずシスプラチン持続暴露によってEMTが誘導されたがん細胞を樹立することに成功した。さらに樹立した細胞に対し、ケミカルゲノミクスの手法を用いて以下の事を明らかにした。すなわち、制がん剤耐性の獲得に伴うEMT誘導のメカニズムの一つとして、シスプラチンを添加することでTGF-β産生の増加によるTGF-βシグナルが亢進し、これによってEMTが誘導、そして制がん剤耐性を獲得する、というモデルを提唱した。
|
