| 研究課題/領域番号 |
26350982
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
基盤・社会脳科学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
曽根 雅紀 東邦大学, 理学部, 准教授 (00397548)
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| 研究分担者 |
田村 拓也 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 助教 (80396647)
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| 連携研究者 |
岡澤 均 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (50261996)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | ショウジョウバエ / 神経変性 / 神経変性疾患 / アルツハイマー病 / 認知症 / 細胞内タンパク質輸送 / シナプス / 小胞輸送 |
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| 研究成果の概要 |
われわれはこれまでに、細胞内タンパク質トラフィッキング制御機構の異常が、神経変性を引き起こす重要なメカニズムであることを、独自の研究から明らかにしてきた。本研究では、われわれが独自に発見した、アルツハイマー病原因分子APPの細胞内輸送調節分子であるyataに着目し、ショウジョウバエモデルを用いた遺伝学的解析から、APPのシナプス輸送の特異的阻害がアルツハイマー病のモデル病態に対して顕著な治療効果を示すことを見出した。また、前頭側頭型認知症の原因分子についても併せて解析を行い、発生期に生じた神経系の異常が神経変性の原因になりうることを見出した。
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