研究課題/領域番号 |
26350984
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
基盤・社会脳科学
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研究機関 | 徳島文理大学 |
研究代表者 |
宋 時栄 徳島文理大学, 大学共同利用機関等の部局等, 教授 (00399693)
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研究分担者 |
中島 健太郎 徳島文理大学, 大学共同利用機関等の部局等, 助手 (20449911)
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研究協力者 |
安達 栄治郎 北里大学, 医療系研究科・細胞組織再生医学
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | SCD / アルツハイマー病 / 病態モデルマウス / 樹状突起 / シナプス / 免疫組織化学 / laser microdissection / 病態モデル |
研究成果の概要 |
免疫組織化学、in situ hybridization、real-time PCRによる解析から、神経細胞ではSCD1よりもSCD2優位の発現が認められた。生後発達過程で、SCD免疫活性は細い樹状突起へ微細顆粒状の分布するようになるが、生後6ヶ月の3 x Tg AD マウスでは野生型より免疫活性が増大し、樹状突起で粗大顆粒状、分節状の分布を示す。この時期には比較的大型のビーズ状に腫張した棘突起が樹状突起に沿って認められ、synaptobrevin の免疫活性の減少を伴っていた。これらの所見は、海馬の樹状突起にアルツハイマー病の初期病変が発生し、その過程にSCDが関与している可能性を示唆する。
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