| 研究課題/領域番号 |
26430025
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経生理学・神経科学一般
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| 研究機関 | 創価大学 |
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研究代表者 |
川井 秀樹 創価大学, 理工学部, 准教授 (90546243)
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| 研究分担者 |
根本 正史 創価大学, 公私立大学の部局等, その他 (80370980)
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| 研究協力者 |
山崎 賢一
稲熊 清伸
永山 貴大
鈴木 杏奈
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
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| キーワード | ニコチン性受容体 / アセチルコリン / 大脳新皮質 / 聴覚皮質 / 認知症 / 知覚 / 認識 / 感覚障害 / 神経伝達 / 聴覚 / ニコチン / ムスカリン / 酵素 / 興奮性シナプス / 転写因子 / S/N比 / 神経情報処理 / 大脳皮質 / シグナル・ノイズ比 / 注意力 / 長期増強 |
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| 研究成果の概要 |
一次聴覚皮質においてある音周波数に感受性が高い部位では、ニコチン投与がその周波数応答を増強させ、他の周波数応答を減少させる。本研究ではこのニコチン性フィルタリングの仕組みについて、分子、細胞、生体レベルで検証した。ニコチンによるプロテインキナーゼA (PKA)活性が細胞外シグナリングキナーゼ(ERK)を活性して、この制御をしていることがわかった。皮質内の興奮性シナプスでのニコチン性活性が、PKAを介して、主要な神経伝達物質グルタミン酸依存性イオンチャネルをリン酸化し、シナプス電流を増強していることが示唆された。また一方で、抑制性シナプスでも応答を減少させていることが明らかとなった。
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