| 研究課題/領域番号 |
26430032
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経生理学・神経科学一般
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| 研究機関 | 国立研究開発法人産業技術総合研究所 |
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研究代表者 |
小島 正己 国立研究開発法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門, 研究特別チーム長 (40344171)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
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| キーワード | 神経細胞 / RNA / 翻訳後メカニズム / タンパク質 / マウス / 情動障害 / 成長因子 / 脳 / ノンコーディングRNA / アンチセンス / ノンコーディング / 疾患 / アンチセンスＲＮＡ / ＢＤＮＦ / 精神疾患 / 転写制御 |
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| 研究成果の概要 |
proBDNF→BDNFのプロセッシング異常マウスではBDNFよりproBDNFが過剰になり、うつ様行動をはじめとする表現型が観察される。本研究では、この異常マウスの分子病態を見出すためにBDNFの遺伝子発現を解析した。第一に、新規のBDNFアンチセンスRNAがこのマウスの海馬領域では発現していることを見出した。BDNFアンチセンスRNAの機能を見出すため、アンチセンスRNAを培養神経細胞に発現させたところ、AS2cと名付けたBDNFアンチセンスRNAにはBDNFたんぱく質を増加させる役割があることを見出した。本結果を特許出願すると同時に、現在はその成果の論文を作成中である。
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