| 研究課題/領域番号 |
26430037
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 琉球大学 |
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研究代表者 |
高山 千利 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60197217)
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| 連携研究者 |
柳川 右千夫 群馬大学, 大学院医学研究科, 教授 (90202366)
清水 千草 琉球大学, 大学院医学研究科, 特別研究員 (70435072)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | γ‐アミノ酪酸(GABA) / コリンアセチルとランスフェラーゼ(ChAT) / 小胞型GABAトランスポーター(VGAT) / K+,C1‐共輸送体(KCC2) / 行動検査 / ヘテロ接合体 / 顔面神経 / 舌下神経 / γ-アミノ酪酸(GABA) / K+,C１-共輸送体(KCC2) / γ-アミノ酪酸（GABA） / 小胞型GABAﾄﾗﾝｽポーター（VGAT) / K+,Cｌ-共輸送体（KCC2) / γアミノ酪酸（ＧＡＢＡ） / グルタミン酸脱炭酸酵素（ＧＡＤ） / 小胞型ＧＡＢＡトランスポーター（ＶＧＡＴ） / K+, Cl- 共輸送体（KCC2) |
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| 研究成果の概要 |
抑制性神経伝達物質であるGABAとグリシンは発生期及び神経損傷後、興奮性に作用する。その興奮性は、神経系の発生及び損傷の修復に寄与すると予想されているが、証拠は示されていない。本研究は、GABA・グリシン伝達を担う小胞型GABA輸送体（VGAT）とK, Cl共輸送体（KCC2）の発現量が半減したヘテロマウスを用いて、神経再生への関与を解析した。その結果、GABA・グリシンの作用を抑制性に導くKCC2の発現量が半減した場合、顔面神経の機能回復が早まるが、小胞への充填を担うVGATの発現量が半減した場合、遅延していた。この結果、GABA・グリシンの興奮性作用が、神経の再生に寄与することが示された。
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