| 研究課題/領域番号 |
26430042
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 早稲田大学 |
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研究代表者 |
榊原 伸一 早稲田大学, 人間科学学術院, 教授 (70337369)
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| 連携研究者 |
徳永 暁憲 国立長寿医療研究センター, 室長 (70549451)
中舘 和彦 明治薬科大学, 薬学部, 教授 (80372895)
西田 有 三重大学, 学内共同利用施設等, 助教 (50287463)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 神経前駆細胞 / radmis / 分裂紡錘体 / 微小管関連タンパク質 / 中枢神経系 / 細胞移動 / 細胞骨格 / 中心体 / 放射状突起 / inka2 / paxillin / オリゴデンドロサイト前駆細胞 / アクチン細胞骨格 / Filippi症候群 / 細胞分裂 / 微小管 / アクチン骨格 / ニューロン / オリゴデンドロサイト / 神経系前駆細胞 |
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| 研究成果の概要 |
我々が同定したradmisは哺乳類の神経前駆細胞（NSPC）に強く発現し、NSPCの放射状突起と分裂紡錘体に局在する。強制発現・発現抑制実験、共免疫沈降・プロテオーム解析から，radmisは中心体複製・分離、紡錘体形成，分裂後の放射状突起の再構築・伸長など，NSPCの特性に深く関わることが示された。一方、inka2遺伝子はin situ hybridizationにより胎生期に移動性のオリゴデンドロサイト前駆細胞やニューロンに発現し、培養細胞での機能抑制実験からアクチン骨格の再編成を調節し，細胞形態変化や細胞移動の推進力を発生させるのに必要な新たな分子である事が示唆された。
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