| 研究課題/領域番号 |
26430050
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
丹治 邦和 弘前大学, 医学研究科, 助教 (10271800)
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| 研究分担者 |
若林 孝一 弘前大学, 医学研究科, 教授 (50240768)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 脳神経疾患 / レビー小体病 / シャペロン分子 / レビー小体型認知症 / 分解システム / 神経変性 / リン酸化 / 凝集 / 神経変性疾患 / タンパク質分解 / アルツハイマー病 / パーキンソン病 |
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| 研究成果の概要 |
アルファーシヌクレイン（Syn）は家族性および孤発性パーキンソン病の原因遺伝子または危険因子である。レビー小体病などの病的状況下ではSynは不溶性となり、異常Synとして神経細胞の前シナプスなどに蓄積している。我々はこれまでに異常Synの結合タンパク質の一つとして新規ユビキチン様タンパク質NUB1を同定した。今回、生体での異常Synの機能を明らかにするために、SynとNUB1を発現するダブルトランスジェニックマウスを作製し、生化学的、病理学的に解析した。またヒト脳サンプルからNUB1を単離した結果、レビー小体病ではNUB1は異常にリン酸化を受けていることを見出した。
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