| 研究課題/領域番号 |
26430067
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
高崎 一朗 富山大学, 大学院理工学研究部(工学), 准教授 (00397176)
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| 連携研究者 |
栗原 崇 鹿児島大学, 医歯学総合研究科(医学), 准教授 (60282745)
豊岡 尚樹 富山大学, 大学院理工学研究部(工学), 教授 (10217565)
合田 浩明 昭和大学, 薬学部, 教授 (60276160)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | PACAP / PAC1受容体 / アロディニア / 脊髄後角 / マイクロアレイ / 創薬 / 慢性疼痛 / 神経障害性疼痛 / ケモカイン / 核内受容体 / アンタゴニスト / Maxadilan |
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| 研究成果の概要 |
脊髄PAC1受容体の活性化により疼痛が慢性化する。本研究ではその下流で発現が上昇するCyr61と疼痛の関連性を検討した。Cyr61タンパクをマウスの脊髄に投与すると疼痛を惹起し，アストロサイト（グリア細胞の一つ）細胞株においてインテグリンを介してケモカインの発現を誘導することを見出した。本研究の成果は，脊髄PAC1受容体-Cyr61-ケモカインシグナリングが疼痛の慢性化に寄与し，インテグリンやケモカイン受容体が新規鎮痛薬創薬のターゲットとなることを見出した。
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