| 研究課題/領域番号 |
26430083
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
|
|---|
| 研究機関 | 国立研究開発法人産業技術総合研究所 |
|---|
研究代表者 |
波平 昌一 国立研究開発法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門, 研究グループ長 (60379534)
|
|---|
| 連携研究者 |
海老原 達彦 産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門, 主任研究員 (00344119)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
|
|---|
| キーワード | 神経科学 / エピジェネティクス / DNAメチル化 / 神経細胞 / 神経幹細胞 / 精神疾患 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究では、ニューロンの発達と機能発現におけるDNA化学修飾酵素の機能解析を行い、ニューロンのDNA化学修飾機構の破綻と精神疾患発症との関連を明示することを目的とした。これまでに、胎生後期のDNAメチル化酵素の欠損が、成体神経新生の減少と不安様行動の増加することを明らかにした。また、ニューロン特異的なDNAメチル化酵素の欠損が、海馬ニューロンの形態異常、及び、マウスの活動量の増加を誘導した。これらのことは、発達過程のDNAメチル化酵素の機能異常が精神疾患を誘発する可能性あることを示している。さらに、DNAメチル化酵素と相互作用するLSD1タンパク質のヒト神経幹細胞における役割を明らかにした。
|
