研究課題/領域番号 |
26430099
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
実験動物学
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研究機関 | 国立研究開発法人理化学研究所 |
研究代表者 |
美野輪 治 国立研究開発法人理化学研究所, バイオリソースセンター, 開発研究員 (00181967)
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連携研究者 |
池田 勝久 順天堂大学, 医学部, 教授 (70159614)
神谷 和作 順天堂大学, 医学部, 准教授 (10374159)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | 加齢性難聴 / 老人性難聴 / モデルマウス / カルシウム / ENU-ミュータジェネシス / ミュータント / マウス変異体 / マウスモデル |
研究成果の概要 |
加齢進行性難聴モデルマウスとしての意義を検討するために、カルシウム動態異常をきたす変異体の難聴表現型、特に難聴進行速度の差異と変異部位との関係を解析し、有毛細胞欠失は加齢性難聴進展の大半を説明するが、欠失前の機能低下の寄与もある事が推測され、この機能低下と細胞欠失までの期間の間の相関が示唆された。 更に発現系整備のための最適化を実施し、適用可能な全変異体に関する動力学的dataを収集するための条件を検討した。こうしたvitroの動力学的dataとvivoでの表現型の総合的解析を行う事により、細胞レベルでの老化につながる変化の明示的なマーカーを得る事が発症機構全体の理解のために必要と考えられた。
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