• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

マウス内耳の細胞内カルシウム動態観測による加齢性難聴の解析基盤構築

研究課題

研究課題/領域番号 26430099
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 実験動物学
研究機関国立研究開発法人理化学研究所

研究代表者

美野輪 治  国立研究開発法人理化学研究所, バイオリソースセンター, 開発研究員 (00181967)

連携研究者 池田 勝久  順天堂大学, 医学部, 教授 (70159614)
神谷 和作  順天堂大学, 医学部, 准教授 (10374159)
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
研究課題ステータス 完了 (2016年度)
配分額 *注記
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
キーワード加齢性難聴 / 老人性難聴 / モデルマウス / カルシウム / ENU-ミュータジェネシス / ミュータント / マウス変異体 / マウスモデル
研究成果の概要

加齢進行性難聴モデルマウスとしての意義を検討するために、カルシウム動態異常をきたす変異体の難聴表現型、特に難聴進行速度の差異と変異部位との関係を解析し、有毛細胞欠失は加齢性難聴進展の大半を説明するが、欠失前の機能低下の寄与もある事が推測され、この機能低下と細胞欠失までの期間の間の相関が示唆された。
更に発現系整備のための最適化を実施し、適用可能な全変異体に関する動力学的dataを収集するための条件を検討した。こうしたvitroの動力学的dataとvivoでの表現型の総合的解析を行う事により、細胞レベルでの老化につながる変化の明示的なマーカーを得る事が発症機構全体の理解のために必要と考えられた。

報告書

(4件)
  • 2016 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2015 実施状況報告書
  • 2014 実施状況報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2017 2014

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件、 オープンアクセス 1件) 学会発表 (1件) (うち国際学会 1件)

  • [雑誌論文] Deficiency of transcription factor Brn4 disrupts cochlear gap junction plaques in a model of DFN3 non-syndromic deafness.2014

    • 著者名/発表者名
      Kidokoro Y, Karasawa K, Minowa O, Sugitani Y, Noda T, Ikeda K, Kamiya K.
    • 雑誌名

      PLoS One

      巻: Sep 26;9(9)

    • 関連する報告書
      2014 実施状況報告書
    • 査読あり / オープンアクセス
  • [学会発表] Deafness Model Phenotypes with Impaired Cellular Calcium Sequestration Implies Pathways Contribut- ing Progressive Deafness2017

    • 著者名/発表者名
      美野輪 治
    • 学会等名
      ARO 40th Annual MidWinter Meeting
    • 発表場所
      Baltimore Marriott Waterfront, Baltimore
    • 関連する報告書
      2016 実績報告書
    • 国際学会

URL: 

公開日: 2014-04-04   更新日: 2018-03-22  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi