| 研究課題/領域番号 |
26430128
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 徳島文理大学 |
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研究代表者 |
大島 隆幸 徳島文理大学, 薬学部, 准教授 (10397557)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ウイルス / HTLV-1 / HBZ / 発がん / 翻訳後修飾 / 転写制御 / 細胞死 / ユビキチン / ヒストン修飾 / 生体防御 / オートファジー / ウイルス性発がん / 白血病 / mTOR / ATL |
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| 研究成果の概要 |
ヒトT細胞白血病ウイルス1型（HTLV-1）は成人T細胞白血病（ATL）の原因ウイルスである。特にウイルスのマイナス鎖にコードされるHBZはATL発症に深く関与することが示唆されている。今回我々は、HBZの細胞内での機能に着目し、以下の2点について明らかにした。1), HBZ は染色体分配に重要なCENP-Bと互いの中央領域を介して相互作用し、CENP-B の 機能を阻害することを見出した。2), HBZ と cullin 型 E3 ユビキチンリガーゼ複合体の構成因子であ Cullin 1 (CUL1) と相互作用し、基質タンパク質の安定化に寄与することを明らかにした。
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