| 研究課題/領域番号 |
26430135
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 地方独立行政法人神奈川県立病院機構神奈川県立がんセンター(臨床研究所) |
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研究代表者 |
小井詰 史朗 地方独立行政法人神奈川県立病院機構神奈川県立がんセンター(臨床研究所), その他部局等, その他 (60416063)
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| 研究分担者 |
宮城 洋平 地方独立行政法人神奈川県立病院機構神奈川県立がんセンター(臨床研究所), その他部局等, 総括部長 (00254194)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ハイポキシア / 卵巣癌 / 卵巣がん / ICAM1 |
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| 研究成果の概要 |
低酸素環境と低血清環境が共存する虚血環境下ICAM1タンパク質は卵巣明細胞癌（CCC）細胞において劇的に発現誘導を受ける。ICAM1が虚血環境下においてアポトーシスを抑制し、腫瘍の増殖を促進することを明らかにした。さらに血清中の長鎖脂肪酸の欠乏がICAM1遺伝子発現の要因であることを突きとめた。さらに網羅的解析を行ない、CCC細胞においてICAM1発現依存的に発現誘導される遺伝子群やフィラグリン等のICAM1発現依存的にリン酸化を受けるタンパク質群を見出した。実際ICAM1は卵巣癌組織で高発現しており、これらタンパク質群がICAM-1の抗アポトーシス機能に重要な役割を担っている可能性がある。
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