生理活性脂質リゾホスファチジン酸の雄性生殖における機能解明

• 研究課題/領域番号: 26440043
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 機能生物化学
• 研究機関: 東北大学
• 研究代表者: 井上 飛鳥 東北大学, 薬学研究科, 准教授 (50525813)
• 研究協力者: 可野 邦行 東北大学, 大学院薬学研究科, 助教
• 研究期間 (年度): 2014-04-01 – 2017-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2016年度)
• 配分額: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円); 2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: リゾホスファチジン酸 / Lysosphatidic acid (LPA) / 雄性生殖器 / 雄性生殖 / 脂質メディエーター / LPA / GPCR / 精巣 / リゾホスファチジン酸（LPA） / Gタンパク質共役型受容体（GPCR）

研究成果の概要

リゾホスファチジン酸（LPA）は脂質メディエーターとして、様々な細胞応答を制御する。本研究では、LPA産生酵素PA-PLA1βの遺伝子欠損（KO）マウスが精巣や精嚢の形成不全を生じるという知見を元に、関与するLPA受容体やLPAシグナルの機能する細胞種の同定を目的とした。LPA6受容体KOマウスにおいて一部のマウスで精巣が小さくなる異常を示すこと、組織形態学的には精原細胞の脱落が生じることを見出した。LPA6受容体のmRNAは、新生仔マウスのセルトリ細胞とライディッヒ細胞に局在していた。本研究の結果、既報のLPA1-3受容体とは異なる雄性生殖器におけるLPAの機能が示された。

研究成果

• [学会発表] LPA6の欠損は精原細胞の減少を引き起こす (2016)
  • 著者名/発表者名: 岸田真輝、可野邦行、井上飛鳥、青木淳賢
  • 学会等名: 第89回日本生化学会大会
  • 発表場所: 仙台
  • 年月日: 2016-09-25
• [学会発表] LPA6 欠損マウスにおける精巣の形成不全の解析 (2015)
  • 著者名/発表者名: 岸田真輝、可野邦行、井上飛鳥、青木淳賢
  • 学会等名: 第54回日本薬学会東北支部大会
  • 発表場所: 岩手医科大学
  • 年月日: 2015-09-26
• [備考] 東北大学大学院薬学研究科分子細胞生化学分野
  • URL: http://www.pharm.tohoku.ac.jp/~seika/H28/index.html