| 研究課題/領域番号 |
26440046
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
齋藤 康太 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 助教 (60549632)
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| 連携研究者 |
堅田 利明 武蔵野大学, 薬学部, 教授 (10088859)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 分泌 / 小胞体 / コラーゲン / ER exit site / COPII / 低分子量Gタンパク質 |
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| 研究成果の概要 |
本研究において、コラーゲン分泌に必要な巨大複合体(cTAGE5/TANGO1L/Sec12, cTAGE5/TANGO1S/Sec12)の組成を明らかにし、これらが低分子量Gタンパク質Sar1の活性を協調的に制御することによってコラーゲン分泌を担っていることを明らかにした。さらに、TANGO1がコラーゲン分泌のみならず、ER exit siteの形成にも関与していることを明らかにした。また肝繊維化時には、COPII小胞被覆因子であるSec23A/Sec24Dが発現上昇すること、この発現を抑制することによって肝星細胞の活性化を抑制できる可能性を明らかにした。
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