研究課題
基盤研究(C)
食餌性肥満における視床下部の炎症と摂食・代謝調節機構の破たんの分子機序については不明な部分が多い。本研究では、高脂肪食誘導性肥満マウスの視床下部において糖脂質ガングリオシド合成に関わる遺伝子の発現増加を見出した。また、過食・肥満によりレプチン抵抗性を発症するモデルマウスにおいて、ガングリオシド合成に関わるGM3合成酵素遺伝子の欠損は、視床下部におけるレプチン応答性を改善し、過食・過体重および耐糖能・インスリン感受性を著明に改善することを明らかにした。
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