| 研究課題/領域番号 |
26440103
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
細胞生物学
|
|---|
| 研究機関 | 大阪府立大学 |
|---|
研究代表者 |
佐藤 孝哉 大阪府立大学, 理学(系)研究科(研究院), 教授 (20251655)
|
|---|
| 研究分担者 |
竹中 延之 大阪府立大学, 理学(系)研究科(研究院), 准教授 (20610504)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | インスリン / 骨格筋 / GTP結合蛋白質 / Rac1 / 糖取り込み / 細胞内シグナル伝達 / GTP結合タンパク質 / 糖尿病 / 低分子量GTPアーゼ / グアニンヌクレオチド交換因子 |
|---|
| 研究成果の概要 |
インスリンは、骨格筋への血中グルコースの取り込みを誘導し、血糖値を調節している。本研究では、骨格筋でのインスリン応答性グルコース取り込みシグナル伝達系におけるRhoファミリーGTP結合蛋白質Rac1の機能と調節機構の解明を目指し、マウス生体レベルでの解析を進めた。その結果、Rac1は、ホスホイノシチド3キナーゼおよび蛋白質セリントレオニンキナーゼAkt2の下流で、グアニンヌクレオチド交換因子FLJ00068を介して活性化され、活性化されたRac1は、RasファミリーGTP結合蛋白質RalAを介してグルコースの取り込みを誘導するという、新規シグナル伝達経路が明らかにされた。
|
