| 研究課題/領域番号 |
26440128
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
発生生物学
|
|---|
| 研究機関 | 沖縄科学技術大学院大学 |
|---|
研究代表者 |
西脇 優子 沖縄科学技術大学院大学, 神経発生ユニット, 研究員 (20360620)
|
|---|
| 連携研究者 |
政井 一郎 沖縄科学技術大学院大学, 神経発生ユニット, 准教授 (50242087)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | BNip1 / 細胞死誘導 / 小胞輸送 / 視細胞変性 / 細胞死 |
|---|
| 研究成果の概要 |
我々は、ゼブラフィッシュのβ-SNAP変異体では、細胞内小胞輸送の異常が起きた時、小胞体上の蛋白であるBNip1を介して視細胞変性を引き起こされる事を報告した。正常な細胞ではBNip1は小胞体に存在し、syntaxin18 -SNARE複合体の構成因子として細胞内輸送に関与する。本研究では、BNip1の細胞死誘導能が小胞体上で活性化されること、BNip1依存性の細胞死が視細胞外節形成時期と対応していること、視細胞内の小胞輸送を低減させるとβ-SNAP変異体の視細胞の細胞死が抑えられることを確認した。この結果は、BNip1依存性の細胞死は過剰な小胞輸送をモニターするというモデルを強く示唆する。
|
