| 研究課題/領域番号 |
26450167
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食品科学
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| 研究機関 | 松本大学 |
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研究代表者 |
高木 勝広 松本大学, 大学院 健康科学研究科, 教授 (80279562)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | インスリン / イソチオシアネート / ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ / シグナル伝達経路 / ホスエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ / シグナル伝達 / ポスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ |
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| 研究成果の概要 |
インスリンは、肝における糖新生系酵素 phosphoenolpyruvate carboxykinase（PEPCK）遺伝子の転写を抑制することにより血糖低下に寄与している。したがって、PEPCK 遺伝子の発現誘導をインスリン以外の物質で抑制できれば、糖尿病および予備軍の治療や発症予防に有用であると思われる。本研究では、私どもは、ワサビの辛味成分である6-methylsulfinylhexyl isothiocyanate (6-MSITC) がPEPCK 遺伝子の発現誘導を抑制することを明らかにした。さらに、6-MSITC による PEPCK 遺伝子の発現抑制メカニズムを解明した。
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