| 研究課題/領域番号 |
26450169
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食品科学
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| 研究機関 | 藤田保健衛生大学 |
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研究代表者 |
大橋 鉱二 藤田保健衛生大学, 保健学研究科, 教授 (60278281)
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| 研究分担者 |
宗綱 栄二 藤田保健衛生大学, 医学部, 助教 (30600431)
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| 連携研究者 |
山田 宏哉 藤田保健衛生大学, 医学部, 助教 (80610352)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | フルクトース / エピジェネティクス / DNAメチル化 / 海馬 / 脱共役蛋白 / メチル化 / 次世代に対する影響 / 栄養 |
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| 研究成果の概要 |
妊娠ラットにフルクトースを与え、その仔を解析することで世代を超えたフルクトースの影響について解析した。母獣フルクトースラットから産まれた仔は、成長後、耐糖能異常を示すことがわかった。体重はフルクトースラットから産まれた仔の方がコントロールラットに比べ軽いことがわかった。
脳はフルクトースに対して脆弱性を有するため海馬に対する影響も解析した。その結果、UCP5 mRNA量が減少していることがわかった。UCP5は海馬機能維持に重要な分子である。母獣フルクトース摂取はUCP5発現量変化を通じて、仔の海馬機能に影響を及ぼす可能性が考えられる。
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