| 研究課題/領域番号 |
26450398
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
獣医学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
富岡 幸子 鳥取大学, 農学部, 准教授 (50374674)
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| 研究分担者 |
森松 正美 北海道大学, 獣医学研究科, 准教授 (70241370)
小野 悦郎 九州大学, 医学研究院, 教授 (00160903)
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| 研究協力者 |
竹内 崇師
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 疾患モデルマウス / 病態 / 腫瘍 / シアル酸認識レクチン / ムチン / トランスジェニックマウス / 疾患モデル動物 / 腫瘍免疫 / シアル酸結合レクチン / 糖タンパク質 / 乳癌 / 卵巣癌 / 抗病性動物 / 発生工学 |
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| 研究成果の概要 |
シアル酸認識免疫グロブリン様レクチンSiglec-9の可溶型分子（sSiglec-9）を発現するトランスジェニックマウスではMUC1発現腫瘍の増殖や悪性化が阻止されることが明らかになった。また、この抗腫瘍機構は宿主の免疫系を介して間接的に働くことが示唆された。一方、sSiglec-9はMUC16発現腫瘍では腫瘍増殖をむしろ活性化する傾向が示唆された。以上より、Siglec-9は腫瘍細胞で発現するムチン類と相互作用して腫瘍増殖や悪性化に関与することが示され、これらの知見はSiglec-9を介した癌の分子標的治療法を見いだす糸口となると考えられた。
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