研究課題/領域番号 |
26450414
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
獣医学
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研究機関 | 日本獣医生命科学大学 |
研究代表者 |
鈴木 浩悦 日本獣医生命科学大学, 獣医学部, 教授 (50277662)
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連携研究者 |
安田 英紀 新潟大学, 医歯学系, 助教 (00806490)
栃木 裕貴 日本獣医生命科学大学, 獣医学部, 講師 (40571576)
片山 健太郎 日本獣医生命科学大学, 獣医学部, 准教授 (50508869)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 腎臓 / 発生 / 線維化 / ネフロン / mTOR / Astrin / astrin / apoptosis / chonic kidney disease / nephron / mesenchymal cell / kidney / 慢性腎臓病 / 器官発生 |
研究成果の概要 |
微小管結合蛋白質AstrinはHeLa細胞で分裂期の進行に必要なだけでなく、間期ではmTORC1の活性化に必須のRaptorに結合し、mTORC1の活性化に影響を及ぼす。 本研究ではAstrin欠損ラットを用いて、腎臓の発生と病態進行におけるAstrinの役割を調査した。Astrinはネフロン前駆間葉(MM)細胞で発現し、Astrin欠損のMM細胞は幹細胞性の異常、アポトーシスの亢進、mTORC1経路の活性化を示した。さらに、成熟後のAstrin欠損ラットで起こる腎線維化はmTORC1経路阻害剤の投与で改善した。本研究により腎臓の発生と病態進行でのAstrinとmTORC1の役割が示された。
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