| 研究課題/領域番号 |
26450440
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
統合動物科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
乙黒 兼一 北海道大学, 獣医学研究科, 准教授 (40344494)
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| 連携研究者 |
山口 聡一郎 北海道大学, 大学院獣医学研究科, 助教 (50596864)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | アストロサイト / アデノシン / 硫化水素 / 脊髄 / グリア伝達物質 / 低酸素 / シスタチオニンβシンターゼ / シスタチオンβシンターゼ / 平衡ヌクレオシド輸送体 / 平衡ヌクレオチド輸送体 / ギャップジャンクションヘミチャネル / アデノシンキナーゼ |
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| 研究成果の概要 |
神経保護作用を示すことが知られているアデノシンや硫化水素のアストロサイトにおける産生・放出機構と作用を培養脊髄アストロサイトを用いて検討した。低Ca2+刺激ではアストロサイトからATPが放出され、これが細胞外で代謝されることでアデノシン濃度が増加することが示された。また硫化水素産生酵素CBSのアストロサイトでの発現は、ニューロンによって調節・維持されていることが示唆される。アデノシンや硫化水素は受容体やイオンチャネルを介して細胞機能に影響を与えることが示された。虚血病態で起こる低Ca2+やニューロン死によるアデノシンや硫化水素の動態変化が、病態の形成・進展に関わっている可能性が示唆される。
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