| 研究課題/領域番号 |
26460064
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
田渕 明子 富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 准教授 (40303234)
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| 連携研究者 |
森 寿 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 教授 (00239617)
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| 研究協力者 |
福地 守 富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 助教
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 神経活動 / 血清応答因子(SRF) / MKL / Arc / 遺伝子発現 / 転写因子 / SRF / 脳由来神経栄養因子 / 血清応答因子 / 転写コファクター / 脳由来神経栄養因子(BDNF) |
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| 研究成果の概要 |
神経活動は、神経細胞内の遺伝情報の取り出し（遺伝子発現）をコントロールし、脳の働きに関係する分子の量を調節する。Arcは、シナプスで機能する分子であり、その遺伝子の発現制御機構を理解することは創薬基盤の構築に繋がる。本研究では、転写因子SRFに結合するMKLのうち、MKL2がArc遺伝子活性化に中心的役割を担うことを明らかにした。また、MKL2の新規分子種であるSOLOISTが種々の最初期遺伝子の発現を活性化することを明らかにした。現在、マウス個体レベルにおけるSOLOISTの機能を遺伝子組換え動物作製により検討中である。また、MKL1, MKL2の抗体を作製した。
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