研究課題
基盤研究(C)
我々は内因性ヒストンアセチル化酵素(HAT)活性を有する p300 と GATA 転写因子群の協力(p300/GATA経路)が心不全発症における遺伝子発現調節に極めて重要であることを示した。さらに、新規p300/GATA経路結合蛋白である、PRMT5/MEP50複合体、SWI/SNF 複合体、NuRD複合体及びN-CoR/SMRT複合体が、p300/GATA経路と機能的複合体を形成し、心筋細胞肥大、さらには心不全の発症・進展を制御することを見出した。
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