| 研究課題/領域番号 |
26460087
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 崇城大学 |
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研究代表者 |
牧瀬 正樹 崇城大学, 薬学部, 准教授 (80433001)
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| 研究分担者 |
國安 明彦 崇城大学, 薬学部, 教授 (90241348)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Nup88 / vimentin / cancer / ビメンチン / 核膜孔 / がん / ヘッジホッグ経路 / 上皮間葉転換 / ヌクレオポリン / Vimentin / 核膜孔複合体 / 免疫沈降法 |
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| 研究成果の概要 |
腫瘍組織で過剰発現したヌクレオポリンNup88が癌を悪性化する機構は不明である。 我々は、新規に見出したNup88とビメンチン中間径フィラメントタンパク質の相互作用を解析し、この細胞運動性への関与を検討した。 Nup88はビメンチンに特異的かつ直接的に結合した。 Nup88のN末端541アミノ酸残基がビメンチン分子のN末端の96アミノ酸残基に結合した。 この相互作用はビメンチンの重合・脱重合過程に影響した。細胞に過剰発現させたNup88はビメンチン存在下で細胞運動性を促進した。 Nup88はビメンチンの重合・脱重合過程を変化させることによって細胞の運動性に寄与するのかもしれない。
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