| 研究課題/領域番号 |
26460101
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 東北医科薬科大学 |
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研究代表者 |
丹野 孝一 東北医科薬科大学, 薬学部, 教授 (20207260)
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| 研究分担者 |
中川西 修 東北医科薬科大学, 薬学部, 准教授 (50296018)
根本 亙 東北医科薬科大学, 薬学部, 助手 (80635136)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 慢性疼痛 / １型糖尿病 / 糖尿病性神経障害性疼痛 / アンジオテンシンⅡ / アンジオテンシン変換酵素 / AT1受容体 / ロサルタン / p38 MAPK / 1型糖尿病 / アンジオテンシンII / 抗アロディニア作用 / マウス |
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| 研究成果の概要 |
ストレプトゾトシン誘発性1型糖尿病モデルマウス（STZマウス）では血糖値の上昇に伴い疼痛閾値の低下が認められた。STZ投与後14日目における疼痛閾値の低下はAT1受容体拮抗薬のロサルタンによって抑制された。STZマウスの脊髄後角においてアンジオテンシン (Ang) ⅡおよびAng変換酵素 (ACE)の発現量は上昇していた。さらに、ACEはグリア細胞ではなく、神経細胞特異的に発現していることが確認された。以上の結果より、STZマウスでは脊髄後角の神経細胞におけるACEの発現量増加に起因し産生量が増加したAng ⅡがAT1受容体に作用し、糖尿病性神経障害性疼痛を引き起こしていることが示唆された。
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