| 研究課題/領域番号 |
26460103
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
中原 努 北里大学, 薬学部, 教授 (10296519)
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| 研究分担者 |
森 麻美 北里大学, 薬学部, 助教 (80453504)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 血管生物学 / 網膜神経 / グリア細胞 / 網膜血管 / 網膜 / 血管 / グリア / 神経 / 薬理学 |
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| 研究成果の概要 |
ラットの実験的緑内障モデル（NMDA 硝子体内投与網膜傷害モデル）を用いて、ミュラー細胞による神経―血管連関制御機構の解析を行った。そして、１）ミュラー細胞は ERK 経路の活性化を介して網膜の神経と血管に対する保護作用を示すこと、及び２）ミュラー細胞の機能障害は網膜の神経と血管の障害を招き、それは一部、網膜内のグルタミン酸処理能力の低下によることを示した。本研究により、ミュラー細胞は緑内障の進行のみならず発症過程においても保護的な役割を担っていることが明らかになった。またミュラー細胞による「神経―血管連関」の制御機構のより深い理解と緑内障発症及び進行機序の一端が解明された。
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