| 研究課題/領域番号 |
26460112
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
関口 富美子 近畿大学, 薬学部, 准教授 (90271410)
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| 研究分担者 |
川畑 篤史 近畿大学, 薬学部, 教授 (20177728)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | T型カルシウムチャネル / 神経障害性疼痛 / Egr-1 / USP5 / 一次知覚神経 / Cav3.2 T型カルシウムチャネル / 後根神経節 / HMGB1 / Cav3.2 T型Ca2+チャネル |
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| 研究成果の概要 |
一次知覚神経のCav3.2 T型カルシウムチャネル（Tチャネル）は、体性痛、内臓痛、神経障害性疼痛などの痛みの発症に寄与することが知られている。本研究では始めに、種々の疼痛モデルを用いて、新規Tチャネル阻害薬RQ-00311651の鎮痛効果を検討し、この化合物が中枢抑制作用の少ない経口投与可能な鎮痛薬となりうることを報告した。また、我々が以前に報告している第5腰神経切断誘起神経障害性疼痛ラットにおける一次知覚神経のCav3.2発現増加に、転写因子Egr-1および脱ユビキチン化酵素USP5の発現増加を介したCav3.2の転写促進およびプロテアソーム分解抑制が関与することを明らかにした。
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