| 研究課題/領域番号 |
26460231
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 東北医科薬科大学 |
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研究代表者 |
蓬田 伸 東北医科薬科大学, 薬学部, 准教授 (80230845)
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| 研究分担者 |
染谷 明正 順天堂大学, 医学部, 准教授 (90167479)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | がん細胞 / 抗がん剤耐性 / Keap1 / Nerf2 / プロテオソーム / P-糖タンパク質 / Nrf2 / 薬剤耐性 / オートファジー / ADPリボシル化因子 / DNAマイクロアレイ |
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| 研究成果の概要 |
P-糖タンパク質（Pgp）の発現に差がある細胞を用いて、DNAマイクロアレイやタンパク質の網羅的解析を行い、がんの悪性化に関与しているNrf2及びKeap1について調べた。その結果、Pgpの発現が強いと、Keap1の発現は減少していた。Nrf2は、膜・オルガネラにおいてKeap1と同様に減少し、核では増加していた。一方、Pgpの発現が弱いと顕著にKeap1の発現が増加した。一般的にNrf2はKeap1と細胞質に共存しているが、K562細胞においては、Nrf2の細胞質での存在が確認されなかった。このことから、Pgpの発現にはKeap1-Nrf2制御系と新たな因子が存在する可能性が示唆された。
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