| 研究課題/領域番号 |
26460276
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
江頭 恒 熊本大学, 大学院先端科学研究部(理), 准教授 (40359964)
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| 研究協力者 |
生塩 文子
山田 智美
穴井 力
村岡 明彦
橋本 愛理
高木 翔平
池田 早希
鹿島 瑠衣
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Cell differentiation / mRNA translation / Translation inhibitor / Neurogenesis / Myogenesis / Pdcd4 / 細胞分化 / mRNAの翻訳阻害 / 翻訳抑制因子Pdcd4 / RNA結合タンパク質RBM3 / 遺伝子発現の転写後制御 / 分化抑制因子 / 増殖促進因子 / mRNAの翻訳抑制 |
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| 研究成果の概要 |
未分化な細胞は自己複製して未分化性を維持する一方で、分化した細胞に変化する。未分化な細胞が分化するには、分化しようとする細胞で発現する遺伝子の発現が抑制され、分化した細胞で発現する遺伝子の発現が促進される必要がある。本研究では、mRNAの翻訳を抑制する翻訳阻害因子Pdcd4の発現量が増加することで、未分化な細胞で発現する遺伝子の発現が阻害され、分化が誘導されることを示した。Pdcd4は未分化な細胞が自己複製する状態から分化するための分子スイッチとして機能していることが考えられた。
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