| 研究課題/領域番号 |
26460291
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
生理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 富山大学 |
|---|
研究代表者 |
藤井 拓人 富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 助教 (50567980)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | 癌 / ナトリウムポンプ / 生理学 / 細胞・組織 / イオンチャネル / Na,K-ATPase / 容積感受性外向き整流性アニオンチャネル / 膜マイクロドメイン / 活性酸素種 |
|---|
| 研究成果の概要 |
ナトリウムポンプ（Na,K-ATPase）の阻害剤である強心配糖体は、近年抗癌治療への有用性が示唆されている。しかし、その作用機序の全容は解明されていない。本研究により、癌細胞の膜マイクロドメインにおいて、非イオン輸送体型（受容体型）Na,K-ATPaseと容積感受性外向き整流性（VSOR）チャネルが機能複合体を形成していること、低濃度（nMレベル）のウアバインが、NADPH oxidase依存的な活性酸素種の産生を介して、この癌細胞特異的クロストークを活性化することで増殖抑制効果を引き起こすことを見出した。
|
