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マクロピノサイトーシスによる膜動態変化依存的な神経回路形成機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 26460309
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 生理学一般
研究機関国立研究開発法人理化学研究所

研究代表者

樺山 博之  国立研究開発法人理化学研究所, 脳科学総合研究センター, 研究員 (10332339)

研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
研究課題ステータス 完了 (2016年度)
配分額 *注記
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
キーワードマクロピノサイトーシス / 膜動態 / syntaxin1B / IP3R / 反発性軸索誘導 / 神経回路形成 / syntaxin / エンドサイトーシス / 成長円錐 / 成長円錐退縮
研究成果の概要

発達期において、シナプス前部の前駆体である神経突起の先端部分の成長円錐はダイナミックな形態変化を示すことが知られている。反発性軸索誘導因子は成長円錐を退縮させることによって、神経突起伸長をとめ、間違った細胞とのシナプス形成を阻害する。この成長円錐の退縮は、マクロピノサイトーシスによる形質膜表面積の細胞内への取り込みによる。本研究では、成長円錐のマクロピノサイトーシスの負の制御因子であるsyntaxin1Bが、細胞内カルシウムストアであるIP3Rのcoiled-coil domainに結合することによって、カルシウム依存性のマクロピノサイトーシスを制御していることを示唆するデータを得た。

報告書

(4件)
  • 2016 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2015 実施状況報告書
  • 2014 実施状況報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2017 2014

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] Parkin promotes proteasomal degradation of synaptotagmin IV by accelerating polyubiquitination.2017

    • 著者名/発表者名
      Kabayama, H., Tokushige, N., Takeuchi, M., Kabayama, M., Fukuda M. and Mikoshiba, K.
    • 雑誌名

      Mol. Cell. Neurosci.

      巻: 80 ページ: 89-99

    • DOI

      10.1016/j.mcn.2017.02.006

    • 関連する報告書
      2016 実績報告書
    • 査読あり
  • [学会発表] Macropinocytosis mediates Sema3A-induced growth cone collapse2014

    • 著者名/発表者名
      Kabayama Hiroyuki, Takeuchi Makoto, Taniguchi Masahiko, Tokushige Naoko, Kozaki Shunji, Mizutani Akihiro, Hirohide Iwasaki, Nakamura Takeshi, and Mikoshiba Katsuhiko
    • 学会等名
      Calcium Signaling: from basic to bedside 2014
    • 発表場所
      Stockholm, Sweden
    • 年月日
      2014-07-03 – 2014-07-05
    • 関連する報告書
      2014 実施状況報告書

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公開日: 2014-04-04   更新日: 2018-03-22  

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