研究課題
基盤研究(C)
発達期において、シナプス前部の前駆体である神経突起の先端部分の成長円錐はダイナミックな形態変化を示すことが知られている。反発性軸索誘導因子は成長円錐を退縮させることによって、神経突起伸長をとめ、間違った細胞とのシナプス形成を阻害する。この成長円錐の退縮は、マクロピノサイトーシスによる形質膜表面積の細胞内への取り込みによる。本研究では、成長円錐のマクロピノサイトーシスの負の制御因子であるsyntaxin1Bが、細胞内カルシウムストアであるIP3Rのcoiled-coil domainに結合することによって、カルシウム依存性のマクロピノサイトーシスを制御していることを示唆するデータを得た。
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Mol. Cell. Neurosci.
巻: 80 ページ: 89-99
10.1016/j.mcn.2017.02.006