| 研究課題/領域番号 |
26460320
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
片渕 俊彦 九州大学, 医学研究院, 教授 (80177401)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | プラズマローゲン / オーファンG蛋白共役型受容体 / 海馬 / NF-κB / リポポリサッカライド / ショートヘアピンRNA / 水迷路学習 / 神経新生 / 神経炎症 / プラズマローゲン合成酵素 / c-myc / 脳由来神経栄養因子 / 学習機能 / アルツハイマー病 / ミクログリア / G蛋白結合型受容体 / shRNA / Akt / CREB / 血液脳関門 / レンチウイルス / BDNF |
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| 研究成果の概要 |
(1)プラズマローゲン(Pls)によるAktやERKの活性化が、オーファンGPRであるGPR1, GPR19, GPR21, GPR27およびGPR61を介していることを示した。(2) NF-κBが誘導したc-mycがPls合成酵素GNPATを抑制することをLPSの末梢投与、拘束ストレス、および老化や、ヒトAD患者の脳で示した。(3) Plsをマウスに与えると、水迷路学習行動が促進し、海馬の脳由来神経栄養因子(BDNF)の発現がp-CREBを介して増強することを示した。
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