| 研究課題/領域番号 |
26460351
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
岩本 隆宏 福岡大学, 医学部, 教授 (20300973)
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| 研究分担者 |
藤井 誠 福岡大学, 医学部, 講師 (30398086)
後藤 雄輔 福岡大学, 医学部, 助教 (90609489)
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| 連携研究者 |
喜多 紗斗美 福岡大学, 医学部, 准教授 (10461500)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | イオン輸送体 / マグネシウム / 病態モデル |
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| 研究成果の概要 |
マグネシウムイオンは生体機能の調節と維持に必須の2価カチオンである。実際に、マグネシウム代謝異常は、高血圧症や虚血性心疾患など、様々な疾患に関係することが知られている。近年、マグネシウム輸送体の候補遺伝子が報告されているが、それらの生理的役割については不明な点が多い。今回、マグネシウム輸送体ファミリーの遺伝子欠損マウスを作出したところ、SLC41A2輸送体欠損マウスの血管反応が減弱していることを見出した。つまり、SLC41A2輸送体は血管収縮制御に重要な役割を果たしていることが示唆された。
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