| 研究課題/領域番号 |
26460376
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
柳沢 健 自治医科大学, 医学部, 教授 (50182366)
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| 研究分担者 |
多胡 憲治 自治医科大学, 医学部, 講師 (20306111)
太田 聡 自治医科大学, 医学部, 講師 (40528428)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ST2 / LPS / シグナル伝達 / 細胞がん化 / LPS受容体 / 細胞形質転換 / 炎症反応 / TLR4 / MD2 / IL-33 / CD14 |
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| 研究成果の概要 |
IL-33の受容体 (ST2L) の細胞外部分に相当する分泌型タンパク質のST2のLPS作用の阻害機構を検討した。ST2はLPSのLPS受容体への結合を阻害しなかった。LPS受容体複合体を構成するTLR4,CD14, MD2の各個とはST2は結合せず、受容体複合体の高次構造が結合に必要なことが示唆された。
さらに、IL-33がST2を介さない機構でRasによる細胞の形質転換に必須であることを報告した。
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