| 研究課題/領域番号 |
26460399
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
病態医化学
|
|---|
| 研究機関 | 昭和大学 |
|---|
研究代表者 |
柴沼 質子 昭和大学, 薬学部, 教授 (60245876)
|
|---|
| 研究分担者 |
森 一憲 昭和大学, 薬学部, 助教 (60349040)
石川 文博 昭和大学, 薬学部, 助教 (60515667)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | ミトコンドリアDNA / HMGA2 / ミトコンドリアDNA変異 / 肝細胞がん / ミトコンドリア呼吸鎖活性 / ミトコンドリア / E2F1 |
|---|
| 研究成果の概要 |
がん細胞で頻繁にみつかるミトコンドリアDNA変異（D-loop）と胎児性抗原HMGA2の発現・機能との関係について、肝細胞癌（HCC）を対象に検討した。D-loop領域の変異は、通常、ミトコンドリア機能の低下を引き起こし、その結果、細胞増殖の低下を引き起こす。そのような状況下でDNA損傷応答キナーゼATMによってHMGA2が誘導されていた。そして、誘導されたHMGA2は細胞老化を抑制し、増殖能維持に機能していた。すなわち、呼吸鎖活性低下による増殖能低下/細胞老化誘導の克服に働いていた。具体的には、ミトコンドリア呼吸鎖の低下により低下するE2F1転写制御ネットワークの活性を回復させていた。
|
