| 研究課題/領域番号 |
26460439
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
渡邉 真理子 北里大学, 医療衛生学部, 助教 (90270701)
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| 研究分担者 |
堀江 良一 北里大学, 医療衛生学部, 教授 (80229228)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ホジキンリンパ腫 / CD30 / Epstein-Barr virus (EBV) / リンパ芽球様細胞株 (LCL) / EB ウイルス / CD0 / Hodgkinリンパ腫 / EBウイルス |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではホジキンリンパ腫（HL）発症の分子基盤の解明を目的とした。Epstein-Barr virus (EBV) 由来のLMP-1タンパク質は B 細胞への感染で誘導され、リンパ芽球様細胞株 (LCL) になる過程でHLで認められるCD30とJunB の発現もたらすことが示された。さらに実際の EBV 関連リンパ増殖性疾患で上記を示唆する結果を得た。一方 LCLとHL 間で幹細胞様集団の存在や、ABF-1の過剰な誘導といった共通する特徴の存在が示された。
以上からEBV感染の初期段階で B細胞ではHLで認められる特徴の一部がすでに誘導され、その後の進展に関与する可能性が示唆された。
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