| 研究課題/領域番号 |
26460490
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
実験病理学
|
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
盛 子敬 九州大学, 生体防御医学研究所, 特別研究員 (90467895)
|
|---|
| 連携研究者 |
中別府 雄作 九州大学, 生体防御医学研究所, 教授 (30180350)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | 8-oxoG / パーキンソン病 / MTH1 / OGG1 / MUTYH / MTH1,OGG1,MUTYH |
|---|
| 研究成果の概要 |
我々は、ドパミン神経変性におけるMTH1、OGG1、MUTYHの関与を解析した。
ドパミン神経毒のMPTPを投与したOgg1/Mth1-DKOマウスは、野生型と比較して多動、運動亢進、握力低下を呈した。ヒトMTH1を高発現するhMTH1トランスジェニックマウスは、運動亢進に対して顕著な抵抗を示した。MPTP投与により野生型およびOgg1-KOマウスは運動亢進を示したが、Ogg1/Mutyh-DKOマウスでは観察されなかった。以上の結果は、MTH1 とOGG1 は黒質線条体系のドパミン神経細胞を保護し、一方MUTYHによる塩基除去修復過程はドパミン神経細胞の変性の引き金となる可能性を示唆している。
|
