研究課題/領域番号 |
26460537
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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研究機関 | 杏林大学 |
研究代表者 |
花輪 智子 杏林大学, 医学部, 講師 (80255405)
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研究分担者 |
神谷 茂 杏林大学, 医学部, 教授 (10177587)
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連携研究者 |
山本 友子 千葉大学, 薬学研究科, 教授 (60110342)
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研究協力者 |
Armstrong Sandra K. ミネソタ大学, 医学研究科, 教授
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 百日咳菌 / 緊縮応答 / 遺伝子発現 / 3型分泌装置 / 栄養枯渇 / グルタミン酸 / アラモン / 3型分泌機構 / バイオフィルム / ppGpp / 3型分泌装置 / 病原性 |
研究成果の概要 |
細菌が栄養飢餓に曝されると細胞内で(p)ppGppが蓄積し遺伝子発現が変化する。本研究では (p)ppGppの百日咳菌病原性発現における役割を明らかにするためグルタミン酸(Glu)飢餓を中心にその影響を解析した。 Glu枯渇時に百日咳菌体内の(p)ppGppは蓄積し、3型分泌機構(TTSS)遺伝子のmRNA量は有意に増加するがこれはBtrSによる転写の段階で調節されると考えられた。また、マクロファージへの付着率は(p)ppGpp欠損およびGlu飢餓により変化しなかったが、生残性には顕著に違いがみられた。以上の結果から(p)ppGppはマクロファージとの相互作用に重要である可能性が示唆された。
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