| 研究課題/領域番号 |
26460538
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
長岡 功 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60164399)
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| 研究分担者 |
桑原 京子 順天堂大学, 医学部, 准教授 (10167976)
射場 敏明 順天堂大学, 医学部, 教授 (40193635)
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| 連携研究者 |
田部 陽子 順天堂大学, 医学部, 教授 (70306968)
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| 研究協力者 |
胡 忠双
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | NETs / alarmin / 敗血症 / 抗菌ペプチド / サイトカイン / DAMPs / 細胞死 / リポ多糖 / 好中球 / 感染防御・制御 |
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| 研究成果の概要 |
好中球が活性化されると、neutrophil extracellular traps （NETs）を放出する。本研究では、マウス敗血症モデルにおける炎症性サイトカイン、DAMPs、NETs、細菌数に及ぼすalarmin分子LL-37の効果を評価した。 その結果、LL-37の投与によって、IL-1β、TNF-α、DAMPsおよび細菌数が低下した。一方、LL-37の投与によってNETsが増加した。以上の結果から、alarminであるLL-37は、抗菌作用を有するNETsを放出することによって、炎症性サイトカイン産生、宿主細胞死および細菌増殖を抑制し、敗血症マウスの生存を改善する可能性が示唆された。
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