| 研究課題/領域番号 |
26460539
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
内山 良介 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (20456891)
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| 連携研究者 |
筒井 ひろ子 兵庫医科大学, 医学部, 主任教授 (40236914)
米原 伸 京都大学, 大学院・生命科学研究科, 教授 (00124503)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | Fasシグナル / 炎症性サイトカイン / 細菌感染 / Th17/Th1細胞 / 自然免疫 / Fas / IL-17 / IL-1b / Th17 / Listeria |
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| 研究成果の概要 |
細胞のアポトーシス誘導に重要であるFasシグナル経路が、細菌感染でマクロファージの炎症性サイトカインIL-1b産生を誘導することが知られている。しかし、この炎症が実際の宿主免疫応答でどのような役割を担っているのか不明であった。本研究課題では、病原細菌リステリア感染で、Fas依存的に産生されたIL-1bがT細胞を活性化し、感染防御に有効なサイトカインIFN-gとIL-17を同時に産生するヘルパーT細胞（Th17/Th1細胞）を誘導するメカニズムを明らかにした。本研究成果は、細菌感染における新たなヘルパーT細胞の誘導機序とその感染防御メカニズムの解明に貢献するものと考えられる。
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