| 研究課題/領域番号 |
26460557
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
内山 圭司 徳島大学, 先端酵素学研究所(次世代), 准教授 (60294039)
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| 連携研究者 |
坂口 末廣 徳島大学, 先端酵素学研究所, 教授 (60274635)
矢野 雅司 徳島大学, 先端酵素学研究所, 技術専門職員 (10531858)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | プリオン / プリオン病 / 異常プリオン / Sortilin / ソーティング / レトロマー / VPS35 / ソーティリン / プリオン感染 / レトロマー複合体 / タンパク質分解 / プリオン分解 / タパク質分解 / プリオン高感受性 / ンソーティリン欠損マウス / ソーティリン欠損細胞 |
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| 研究成果の概要 |
新規プリオン結合因子としてソーティリンを同定した。ソーティリンは、プリオンのソーティング受容体として作用し、細胞表面からの取り込みおよび、後期エンドソームへのソーティングに関与していることを示した。ソーティリンの機能抑制が異常プリオン分解抑制、過剰蓄積を引き起こすことも示した。また、プリオン感染は、ソーティリンの過剰分解を引き起こしその機能を障害していることを示した。さらに、ソーティリン過剰発現によるその機能回復が、有意に異常プリオンの減少を引き起こすことを示した。また、ソーティリン欠損マウスでは、プリオン感染に対して早期に異常プリオンが蓄積し、潜伏期間および生存期間が短縮することを示した。
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